Les troubles du sommeil ont-ils des spécificités dans les TSA ?

Il n’existe pas de caractéristiques spécifiques aux troubles du sommeil (TDS) dans les TSA et les maladies neurogénétiques (Cohen et al. 2014). Les éléments les plus fréquents sont une latence d’endormissement allongée, un sommeil total réduit, des réveils nocturnes fréquents (notamment des réveils d’une durée longue) et une tendance au réveil précoce (Tordjman et al. 2017, Trickett et al. 2018, Schröder 2016).

Enfants avec TSA chez lesquels les parents déclarent que le trouble du sommeil est un problème récurrent (d’après Mayes et al. 2009). Analyse rétrospective réalisée sur une base de données de 477 enfants avec TSA, âgés de 1 à 15 ans

Il pourrait exister des différences de fréquence dans les composantes des TDS entre les enfants, selon qu’ils présentent un TSA ou une maladie neurogénétique tels que dans le syndrome d’Angelman, le syndrome de Smith-Magenis, le syndrome de Rett ou la sclérose tubéreuse de Bourneville (Blackmer et al. 2016, Trickett et al. 2018). La sévérité des problèmes de sommeil et la sévérité des troubles autistiques pourraient être corrélées (Cohen et al. 2014).

Les troubles du sommeil sont-ils fréquents ?

Les prévalences des TDS dans les TSA varient en fonction des définitions et des caractéristiques utilisées, mais sont très nettement supérieures aux prévalences des TDS chez l’enfant ou adolescent neurotypique. Selon les études, entre 40 et 80 % des enfants avec TSA sont concernés (tableau), contre 25 à 40 % des enfants à développement neurotypique (Cohen et al. 2014). Cependant, chez l’enfant à développement neurotypique, seuls 1 à 6 % ont des TDS sévères (Mindell et al. 2015).

Principales études ayant évalué la prévalence des troubles du sommeil au cours des TSA (d’après Couturier et al., 2005, Krakowiak et al. 2008, Souders et al. 2009, Ming et al. 2008, Hirata et al. 2016, van der Heijden et al. 2018).

Quelles sont les causes des troubles du sommeil ?

Divers facteurs seraient impliqués dans le développement des TDS des enfants avec TSA et maladie neurogénétique (Blackmer et al. 2016). On distingue des facteurs liés au trouble et des facteurs liés à l’environnement.

– Les perturbations du rythme veille-sommeil semblent en lien avec une altération du système circadien. Des anomalies de la sécrétion de mélatonine pourraient contribuer largement à la physiopathologie des TDS dans les TSA (Bruni et al. 2015, Tordjman et al. 2013). De ce fait, on constate que des taux urinaires faibles de mélatonine sont associés à ces TDS (Blackmer et al. 2016). Des polymorphismes mono-nucléotidiques de gènes liés au sommeil associés au TSA pourraient contribuer à la diminution de la sécrétion de la mélatonine (Melke et al. 2008, Bruni et al. 2015, Chen et al. 2017). D’autres anomalies ont été incriminées, comme l’inhibition de la signalisation GABAergique, l’inhibition de la transmission sérotoninergique, l’inhibition de la transmission dopaminergique et la déficience en fer (carence, trouble du métabolisme) (Blackmer et al. 2016).

– Les facteurs environnementaux interviennent en aggravant les troubles comportementaux, en entraînant l’incapacité de l’enfant à se calmer, ou en générant de l’anxiété (Blackmer et al. 2016).

Taux moyens (± Erreur Type) d’excrétion urinaire de 6-sulfatoxylmélatonine nocturne (12 heures) et diurne (12 heures) sur un cycle de 24 heures (d’après Tordjman et al. 2012). Étude réalisée chez 43 adolescents et jeunes adultes avec TSA comparés à 26 adolescents et jeunes adultes au développement typique. * Métabolite de la mélatonine, le meilleur marqueur utilisé pour mesurer le rythme circadien. ** p significatif.

Comment détecter et caractériser les troubles du sommeil ?

La persistance d’une latence allongée d’endormissement ou de fréquents réveils nocturnes justifie une évaluation du sommeil. Celle-ci passe par une anamnèse détaillée des habitudes de sommeil de l’enfant et des comportements associés aux activités liées au sommeil (par exemple, présence parentale au moment du coucher, présence de siestes longues ou trop tardives, anxiété, résistance au coucher, etc…) (Moore et al. 2017, Schröder 2017).
En cas d’anomalies, le problème peut être précisé par la tenue d’un agenda de sommeil par les parents. Des mesures plus objectives comme l’actigraphie, la polysomnographie et la vidéosomnographie, peuvent affiner le diagnostic et guider le traitement (Moore
et al. 2017). L’actigraphie utilise un dispositif de détection des mouvements de type bracelet, placé au poignet ou à la jambe, et dont les données sont analysées informatiquement. Elle renseigne sur le temps total de sommeil, l’heure de début du sommeil, l’heure du réveil, la fréquence des réveils nocturnes, et l’efficacité du sommeil (Moore et al. 2017). La polysomnographie et la vidéosomnographie caractérisent davantage les troubles du sommeil, mais elles sont rarement indiquées en cas d’insomnie simple, et par ailleurs limitées par leur coût, leur disponibilité et leur faisabilité chez les enfants présentant un
TSA (Moore et al. 2017). En revanche, elles s’avèrent indispensables en cas de suspicion d’un syndrome d’apnées du sommeil, d’un syndrome de mouvement périodique des jambes ou d’une épilepsie nocturne. Toutes ces pathologies peuvent induire une mauvaise qualité de sommeil, des éveils nocturnes, voire un réveil précoce.

Agenda du sommeil de l’enfant et dispositif d’actigraphie.

À quel âge les troubles du sommeil peuvent-ils survenir ?

Chez les enfants avec TSA, les troubles du sommeil tels qu’une latence d’endormissement très allongée ou de fréquents réveils nocturnes surviennent souvent chez le nourrisson, avant l’âge de 18 mois (HAS 2018). Ils peuvent participer au repérage des TSA lorsqu’ils sont associés à des signes moteurs et à un retard du développement (HAS 2018). Par exemple, à l’âge de 12 mois, le nombre de réveils nocturnes a été significativement associé au développement de symptômes de TSA à 24 mois (p = 0,021) (Nguyen et al.2018).

Quel est l’impact des troubles du sommeil sur l’enfant ?

Globalement, les TDS, dont les insomnies et parasomnies, exacerbent toutes les manifestations des TSA tant sur les symptômes cardinaux de l’autisme — majoration du trouble de la communication sociale et des comportements stéréotypés et répétitifs — que sur les troubles comorbides — anxiété et instabilité de l’humeur, comportements agressifs et hostiles et d’automutilation (Blackmer et al. 2016, Cohen et al. 2014, Mazurek et al. 2016[A]). Ils sont fréquents et comptent pour près d’un tiers dans les troubles comportementaux des TSA (Mazurek et al. 2016[A]). À l’adolescence, les TDS viennent compliquer des relations déjà difficiles avec le groupe (Phung et al. 2017). À l’inverse, les enfants bons dormeurs avec TSA présentent moins de problèmes affectifs et de meilleures interactions sociales que ceux qui souffrent de TDS (Malow et al. 2006).
À long terme, les TDS impactent d’autres domaines de la santé de l’enfant, comme la croissance et le développement cognitif. D’autre part, les TDS ont été associés à une altération des compétences cognitives de l’enfant : ses capacités d’attention et de compréhension, ou encore sa mémoire verbale (McCann et al. 2016). On peut alors observer une altération des performances scolaires (Hirata et al. 2016) et des scores de quotient intellectuel (QI) (figure) (Veatch et al. 2017).

Corrélation entre les QI verbal et non verbal et la durée du sommeil (d’après Veatch et al. 2017). Enquête américaine chez 2 714 enfants présentant des TSA (Simons Simplex Collection),comparant les symptômes du TSA chez des enfants présentant des TSA avec sommeil bref(≤ 7h) et sommeil long (≥ 11h).

Enfin, les TDS sont une source de souffrance pour l’enfant : un sommeil plus court est associé à une détérioration de la qualité de vie, par exemple dans le domaine de la vie sociale, des performances scolaires ou encore du confort physique (Delahaye et al. 2014).

Les troubles du sommeil ont-ils des répercussions sur la vie familiale ?

Les TDS sont associés à un niveau élevé de stress parental et familial et à une diminution de la cohésion familiale (Johnson et al. 2018). Pour les parents d’enfants avec TSA, les problèmes de sommeil sont les symptômes les plus souvent cités par les parents pour leur impact négatif sur la qualité de vie et le fonctionnement quotidien, et pour lesquels ils sont demandeurs d’aide (McConachie et al. 2018).

Classement par les parents des 10 items où des progrès sont attendus (d’après McConachie et al. 2018).

Les difficultés à s’endormir et l’incapacité à se reposer durant le sommeil sont les problèmes que les parents perçoivent comme les plus gênants (Mayes et al. 2009) car ils ont également une forte répercussion sur la qualité de vie familiale, par exemple sur la vie professionnelle des parents, le stress parental, la somnolence diurne des parents mais également ceux de la fratrie (Vasilopoulou et al. 2016, Polimeni et al. 2007)

Les troubles du sommeil sont-ils durables ?

S’ils ne sont pas pris en charge, les TDS des enfants avec TSA ou maladie neurogénétique ont tendance à persister (Cohen et al. 2014). La mélatonine présente des taux maximaux en période prépubère et diminue avec le déroulement de la puberté chez l’enfant à développement neurotypique. À ce jour, en l’absence de données longitudinales chez l’enfant et l’adolescent avec TSA, l’évolution des profils de sécrétion de la mélatonine dans les TSA n’est pas connue ; en revanche, certains auteurs ont observé dans des études transversales une possible amélioration des taux de sécrétion de mélatonine avec la puberté (voir Figure page 9,Tordjman et al. 2005).

Comment intervenir ?

Le traitement de première intention est l’hygiène du sommeil (Blackmer et al. 2016). Elle consiste à installer des conditions favorables à un sommeil efficace (par exemple, une chambre calme, sombre, à température ambiante adaptée), et à éliminer tous les facteurs modifiables qui entravent un bon sommeil. Mais elle tient aussi compte des habitudes dans la journée (activité physique, temps passé à l’extérieur, nombre et composition des repas etc.) (Schröder 2017). L’amélioration de l’hygiène du sommeil se fait bien sûr avec le concours des parents qui peuvent être aidés à gérer les TDS de leurs enfants par une guidance parentale. Une fois l’hygiène de sommeil optimisée, on organise une routine du coucher : mise en place d’un rituel qui implique l’enfant et au moins un adulte dans un rôle interactif ou de supervision dans l’heure précédant le coucher chaque nuit (Fletcher et al. 2017). On fixe un horaire constant pour aller au lit, un rituel d’endormissement calme et structuré, avec contrôle des facteurs environnementaux précédemment décrits (bruit, lumières, écrans, température de la chambre), et éventuellement, en fonction de l’âge, un dernier repas léger pour éviter les fringales nocturnes (Blackmer et al. 2016). À noter que les adolescents avec TSA ou maladie neurogénétique sont plus exposés aux TDS liés aux activités excitantes, notamment les écrans (Mazurek et al. 2016[B]). D’autres techniques comportementales plus spécifiques peuvent être ajoutées (par exemple, bedtime fading, contrôle du stimulus), en fonction de l’âge et du niveau de compréhension de
l’enfant ou de l’adolescent (Schröder 2017). Une prise en charge pharmacologique est indiquée si l’hygiène de sommeil et la prise en charge comportementale des troubles du sommeil ne suffisent pas, ce qui est fréquent (Blackmer et al. 2016). Le choix du traitement se fait en fonction du bilan de sommeil, notamment après avoir éliminé d’autres troubles du sommeil associés (comme le syndrome d’apnées du sommeil), avec la correction d’une éventuelle carence en fer. La mélatonine a également une efficacité démontrée sur la latence d’endormissement et – en fonction de la galénique – sur le temps total de sommeil et les réveils nocturnes (Blackmer et al. 2016, Gringras et al. 2017, Malow et al. 2012).

Groupe d’experts

Réalisé avec la contribution des Experts suivants :

PR. CARMEN SCHRÖDER – Pédopsychiatre

Chef du Service de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent
Pôle Psychiatrie, Santé Mentale et Addictologie
Hôpitaux Universitaires de Strasbourg & Université de Strasbourg
Centre International de Recherche en ChronoSomnologie (CIRCSom)
CNRS UPR 3212, Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives

PR. SYLVIE TORDJMAN – Pédopsychiatre

Chef du Pôle Hospitalo-Universitaire de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent (PHUPEA) – Université de Rennes 1 et Centre Hospitalier Guillaume Régnier – Rennes – Laboratoire Psychologie de la Perception (LPP), Université Paris Descartes et CNRS UMR 8242 – Paris

PR. PATRICIA FRANCO – Neuropédiatre

Responsable de l’unité de sommeil pédiatrique – Chef de service Adjoint du Service d’épileptologie clinique, des troubles du sommeil et de
neurologie fonctionnelle de l’enfant (ESEFNP) – Responsable du Centre de référence des narcolepsies et hypersomnies rares – Responsable d’un DIU de Physiologie et pathologie sommeil/ DIU du sommeil de l’enfant
Hôpital Femme Mère Enfant – CHU de Lyon HCL – GH Est & INSERM U1028, CRNL – Université Lyon 1

PR. RICHARD DELORME – Pédopsychiatre

Chef du service de Psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent – Hôpital Robert-Debré, Paris

DR. MICHEL LECENDREUX – Pédopsychiatre
Coordonnateur du Centre Pédiatrique des Pathologies du Sommeil
Responsable du Centre de Référence pour la Narcolepsie et les Hypersomnies Idiopathiques – Président du comité scientifique de l’association HyperSupers TDAH France – CHU Robert-Debré, Paris

DR. MARION BROQUERE – Pédopsychiatre
Responsable de l’unité régionale d’évaluation des Troubles du Spectre de l’Autisme – CRA Midi-Pyrénées – Service Universitaire de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent (SUPEA) – Centre Hospitalier Universitaire Toulouse

DR. BRUNO CLAUSTRAT – Docteur en Pharmacie
Biologiste honoraire – Hôpitaux de Lyon

Bibliographie

• Bathory E, et al. Sleep Regulation, Physiology and Development, Sleep Duration and Patterns, and Sleep Hygiene in Infants, Toddlers, and Preschool-Age Children. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2017;47(2):29-42.
• Blackmer AB, et al. Management of sleep disorders in children with neurodevelopmental disorders: A Review. Pharmacotherapy 2016;36(1):84-98.
• Borbély AA. A two process model of sleep regulation. Hum Neurobiol 1982;1(3):195-204.
• Borbély AA, et al. The two-process model of sleep regulation: a reappraisal. J Sleep Res 2016;25(2):131-43.
• Breil F, et al. Les troubles du sommeil du bébé et du jeune enfant : revue de la littérature et analyse psychodynamique. Devenir – Revue européenne du développement de l’enfant. Editions Médecine et Hygiène 2010;22(2):pp.133–162.
• Bruni O, et al. Current role of melatonin in pediatric neurology: clinical recommendations. Eur J Paediatr Neurol 2015;19(2):122-33.
• Buckley AW, et al. Rapid eye movement sleep percentage in children with autism compared with children with developmental delay and typical development. Arch Pediatr Adolesc Med 2010;164(11):1032-7.
• Cairney SA, et al. Complementary roles of slow-wave sleep and rapid eye movement sleep in emotional memory consolidation. Cereb Cortex 2015;25(6):1565-75.
• Charrier A, et al. Clock genes and altered sleep-wake rhythms: Their role in the development of psychiatric disorders. Int J Mol Sci 2017;18(5):pii: E938.
• Chen Y, et al. ASD and sleep disorders. N A J Med Sci 2017;10(4):164-170.
• Claustrat B, et al. Mélatonine, rythme veille-sommeil et sommeil. Médecine du sommeil 2005;1(4):11-9.
• Claustrat B. Mélatonine et troubles du rythme veille-sommeil. Médecine du sommeil 2009;6(1):12-24.
• Cohen S, et al. The relationship between sleep and behavior in autism spectrum disorder (ASD): a review. J Neurodev Disord 2014;6(1):44.
• Combs D, et al. Insomnia, health-related quality of life and health outcomes in children: A seven year longitudinal cohort. Sci Rep 2016;6:27921.
• Couturier JL, et al. Parental perception of sleep problems in children of normal intelligence with pervasive developmental disorders: prevalence, severity, and pattern. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2005;44(8):815-22.
• Crowley SJ, et al. Increased Sensitivity of the Circadian System to Light in Early/Mid-Puberty. J Clin Endocrinol Metab 2015;100(11):4067-73.
• Dardente H, et al. Molecular circadian rhythms in central and peripheral clocks in mammals. Chronobiol Int 2007;24(2):195-213.
• Delahaye J, et al. The relationship between health-related quality of life and sleep problems in children with autism spectrum disorders. Res Autism Spectr Disord 2014;8:292–303.
• Fletcher FE, et al. The developmental trajectory of parent-report and objective sleep profiles in autism spectrum disorder: Associations with anxiety and bedtime routines. Autism 2017;21(4):493-503.
• Gringras P, et al. Efficacy and Safety of Pediatric Prolonged-Release Melatonin for Insomnia in Children With Autism Spectrum Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2017;56(11):948-957.
• HAS. Trouble du spectre de l’autisme. Signes d’alerte, repérage, diagnostic et évaluation chez l’enfant et l’adolescent – recommandations de bonne pratique. Février 2018.
• Hirata I, et al. Sleep problems are more frequent and associated with problematic behaviors in preschoolers with autism spectrum disorder. Res Dev Disabil 2016;49-50:86-99.
• Hirshkowitz M, et al. National Sleep Foundation’s sleep time duration recommendations: methodology and results summary. Sleep Health 2015;1(1):40–43.
• Johnson CR, et al. Exploring sleep quality of young children with autism spectrum disorder and disruptive behaviors. Sleep Med 2018;44:61-66.
• Krakowiak P, et al. Sleep problems in children with autism spectrum disorders, developmental delays, and typical development: a population-based study. J Sleep Res 2008;17(2):197-206.
• Lavie P. Melatonin: role in gating nocturnal rise in sleep propensity. J Biol Rhythms 1997;12(6):657-65.
• Malow BA, et al. Characterizing sleep in children with autism spectrum disorders: a multidimensional approach. Sleep. 2006;29(12):1563-71.
23
• Malow BA, et al. A practice pathway for the identification, evaluation, and management of insomnia in children and adolescents with autism spectrum disorders. Pediatrics 2012;130(Suppl 2):S106-24.
• Mayes SD, et al. Variables related to sleep problems in children with autism. Research in Autism Spectrum Disorders 2009;3(4):931-941.
• [A] Mazurek MO, et al. Sleep and Behavioral Problems in Children with Autism Spectrum Disorder. J Autism Dev Disord 2016;46(6):1906-1915.
• [B] Mazurek MO, et al. Bedtime electronic media use and sleep in children with autism spectrum disorder. J Dev Behav Pediatr 2016;37(7):525-31.
• McCann M, et al. The relationship between sleep and working memory in children with neurological conditions. Child Neuropsychol 2018;24(3):304-321.
• McConachie H, et al. Parents suggest which indicators of progress and outcomes should be measured in young children with autism spectrum disorder. J Autism Dev Disord 2018;48(4):1041–1051.
• Melke J, et al. Abnormal melatonin synthesis in autism spectrum disorders. Mol Psychiatry 2008;13(1):90-8.
• Mindell JA, et al. Pharmacologic management of insomnia in children and adolescents: consensus statement. Pediatrics 2006;117(6):e1223-32.
• Ming X, et al. Autism spectrum disorders: concurrent clinical disorders. J Child Neurol 2008;23(1):6-13.
• Moore M, et al. Assessment of sleep in children with autism spectrum disorder. Children (Basel) 2017;4(8). pii: E72.
• Nguyen AKD, et al. Prospective associations between infant sleep at 12 months and autism spectrum disorder screening scores at 24 months in a community-based birth cohort. J Clin Psychiatry 2018;79(1). pii: 16m11127.
• Pevet P, et al. Melatonin: both master clock output and internal time-giver in the circadian clocks network. J Physiol Paris 2011;105(4-6):170-82.
• Phung J, et al. Poor sleep quality is associated with discordant peer relationships among adolescents with Autism Spectrum Disorder. Res Autism Spectr Disord 2017;34:10-18
• Polimeni M, et al. The impact of children’s sleep problems on the family and behavioural processes related to their development and maintenance. E-Journal of Applied Psychology 2007;3(1):76-85.
• Saper CB, et al. Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms. Nature 2005;437(7063):1257-63.
• Schröder CM. Insomnie de l’enfant. In: Prise en charge de l’insomnie. Eds. Agnès Brion, Isabelle Poirot et Sylvie Royant-Parola. Elsevier, 2017.
• Schröder CM. Troubles du spectre autistiques, sommeil et rythmes biologiques. In: Sommeil, rythmes et psychiatrie. Eds CM Schröder & I Poirot, Dunod, 2016.
• Souders MC, et al. Sleep behaviors and sleep quality in children with autism spectrum disorders. Sleep 2009; 32(12):1566-78.
• Tordjman S, et al. Nocturnal excretion of 6-sulphatoxymelatonin in children and adolescents with autistic disorder. Biol Psychiatry 2005;57(2):134-8.
• Tordjman S, et al. Day and nighttime excretion of 6-sulphatoxymelatonin in adolescents and young adults with autistic disorder. Psychoneuroendocrinology 2012;37(12):1990-7.
• Tordjman S, et al. Advances in the research of melatonin in autism spectrum disorders: literature review and new perspectives. Int J Mol Sci 2013;14(10):20508-42.
• Tordjman S, Chokron S, Delorme R, et al. Melatonin: Pharmacology, functions and therapeutic benefits. Curr Neuropharmacol 2017;15(3):434-443.
• Trickett J, et al. A cross-syndrome cohort comparison of sleep disturbance in children with Smith-Magenis syndrome, Angelman syndrome, autism spectrum disorder and tuberous sclerosis complex. J Neurodev Disord 2018;10(1):9.
• van der Heijden KB, et al. Sleep, chronotype, and sleep hygiene in children with attention-deficit/hyperactivity disorder, autism spectrum disorder, and Controls. Eur Child Adolesc Psychiatry 2018;27(1):99-111.
• Vasilopoulou E, et al. The quality of life of parents of children with autism spectrum disorder: A systematic review. Res Autism Spectr Disord 2016;23:36-49.
• Veatch OJ, et al. Shorter sleep duration is associated with social impairment and comorbidities in ASD. Autism Res 2017;10(7):1221-1238.

Brochure

“Troubles du spectre de l’autisme et maladies neurogénétiques de l’enfant et de l’adolescent – Mieux comprendre et traiter les troubles du sommeil : une priorité”

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