Les troubles du sommeil ont-ils des spécificités dans les TSA ?

Il n’existe pas de caractéristiques spécifiques aux troubles du sommeil (TDS) dans les TSA et les maladies neurogénétiques (Cohen et al. 2014). Les éléments les plus fréquents sont une latence d’endormissement allongée, un sommeil total réduit, des réveils nocturnes fréquents (notamment des réveils d’une durée longue) et une tendance au réveil précoce (Tordjman et al. 2017, Trickett et al. 2018, Schröder 2016).

Enfants avec TSA chez lesquels les parents déclarent que le trouble du sommeil est un problème récurrent (d’après Mayes et al. 2009). Analyse rétrospective réalisée sur une base de données de 477 enfants avec TSA, âgés de 1 à 15 ans

Il pourrait exister des différences de fréquence dans les composantes des TDS entre les enfants, selon qu’ils présentent un TSA ou une maladie neurogénétique tels que dans le syndrome d’Angelman, le syndrome de Smith-Magenis, le syndrome de Rett ou la sclérose tubéreuse de Bourneville (Blackmer et al. 2016, Trickett et al. 2018). La sévérité des problèmes de sommeil et la sévérité des troubles autistiques pourraient être corrélées (Cohen et al. 2014).

Les troubles du sommeil sont-ils fréquents ?

Les prévalences des TDS dans les TSA varient en fonction des définitions et des caractéristiques utilisées, mais sont très nettement supérieures aux prévalences des TDS chez l’enfant ou adolescent neurotypique. Selon les études, entre 40 et 80 % des enfants avec TSA sont concernés (tableau), contre 25 à 40 % des enfants à développement neurotypique (Cohen et al. 2014). Cependant, chez l’enfant à développement neurotypique, seuls 1 à 6 % ont des TDS sévères (Mindell et al. 2015).

Principales études ayant évalué la prévalence des troubles du sommeil au cours des TSA (d’après Couturier et al., 2005, Krakowiak et al. 2008, Souders et al. 2009, Ming et al. 2008, Hirata et al. 2016, van der Heijden et al. 2018).

Quelles sont les causes des troubles du sommeil ?

Divers facteurs seraient impliqués dans le développement des TDS des enfants avec TSA et maladie neurogénétique (Blackmer et al. 2016). On distingue des facteurs liés au trouble et des facteurs liés à l’environnement.

– Les perturbations du rythme veille-sommeil semblent en lien avec une altération du système circadien. Des anomalies de la sécrétion de mélatonine pourraient contribuer largement à la physiopathologie des TDS dans les TSA (Bruni et al. 2015, Tordjman et al. 2013). De ce fait, on constate que des taux urinaires faibles de mélatonine sont associés à ces TDS (Blackmer et al. 2016). Des polymorphismes mono-nucléotidiques de gènes liés au sommeil associés au TSA pourraient contribuer à la diminution de la sécrétion de la mélatonine (Melke et al. 2008, Bruni et al. 2015, Chen et al. 2017). D’autres anomalies ont été incriminées, comme l’inhibition de la signalisation GABAergique, l’inhibition de la transmission sérotoninergique, l’inhibition de la transmission dopaminergique et la déficience en fer (carence, trouble du métabolisme) (Blackmer et al. 2016).

– Les facteurs environnementaux interviennent en aggravant les troubles comportementaux, en entraînant l’incapacité de l’enfant à se calmer, ou en générant de l’anxiété (Blackmer et al. 2016).

Taux moyens (± Erreur Type) d’excrétion urinaire de 6-sulfatoxylmélatonine nocturne (12 heures) et diurne (12 heures) sur un cycle de 24 heures (d’après Tordjman et al. 2012). Étude réalisée chez 43 adolescents et jeunes adultes avec TSA comparés à 26 adolescents et jeunes adultes au développement typique. * Métabolite de la mélatonine, le meilleur marqueur utilisé pour mesurer le rythme circadien. ** p significatif.

Comment détecter et caractériser les troubles du sommeil ?

La persistance d’une latence allongée d’endormissement ou de fréquents réveils nocturnes justifie une évaluation du sommeil. Celle-ci passe par une anamnèse détaillée des habitudes de sommeil de l’enfant et des comportements associés aux activités liées au sommeil (par exemple, présence parentale au moment du coucher, présence de siestes longues ou trop tardives, anxiété, résistance au coucher, etc…) (Moore et al. 2017, Schröder 2017).
En cas d’anomalies, le problème peut être précisé par la tenue d’un agenda de sommeil par les parents. Des mesures plus objectives comme l’actigraphie, la polysomnographie et la vidéosomnographie, peuvent affiner le diagnostic et guider le traitement (Moore
et al. 2017). L’actigraphie utilise un dispositif de détection des mouvements de type bracelet, placé au poignet ou à la jambe, et dont les données sont analysées informatiquement. Elle renseigne sur le temps total de sommeil, l’heure de début du sommeil, l’heure du réveil, la fréquence des réveils nocturnes, et l’efficacité du sommeil (Moore et al. 2017). La polysomnographie et la vidéosomnographie caractérisent davantage les troubles du sommeil, mais elles sont rarement indiquées en cas d’insomnie simple, et par ailleurs limitées par leur coût, leur disponibilité et leur faisabilité chez les enfants présentant un
TSA (Moore et al. 2017). En revanche, elles s’avèrent indispensables en cas de suspicion d’un syndrome d’apnées du sommeil, d’un syndrome de mouvement périodique des jambes ou d’une épilepsie nocturne. Toutes ces pathologies peuvent induire une mauvaise qualité de sommeil, des éveils nocturnes, voire un réveil précoce.

Agenda du sommeil de l’enfant et dispositif d’actigraphie.

À quel âge les troubles du sommeil peuvent-ils survenir ?

Chez les enfants avec TSA, les troubles du sommeil tels qu’une latence d’endormissement très allongée ou de fréquents réveils nocturnes surviennent souvent chez le nourrisson, avant l’âge de 18 mois (HAS 2018). Ils peuvent participer au repérage des TSA lorsqu’ils sont associés à des signes moteurs et à un retard du développement (HAS 2018). Par exemple, à l’âge de 12 mois, le nombre de réveils nocturnes a été significativement associé au développement de symptômes de TSA à 24 mois (p = 0,021) (Nguyen et al.2018).

Quel est l’impact des troubles du sommeil sur l’enfant ?

Globalement, les TDS, dont les insomnies et parasomnies, exacerbent toutes les manifestations des TSA tant sur les symptômes cardinaux de l’autisme — majoration du trouble de la communication sociale et des comportements stéréotypés et répétitifs — que sur les troubles comorbides — anxiété et instabilité de l’humeur, comportements agressifs et hostiles et d’automutilation (Blackmer et al. 2016, Cohen et al. 2014, Mazurek et al. 2016[A]). Ils sont fréquents et comptent pour près d’un tiers dans les troubles comportementaux des TSA (Mazurek et al. 2016[A]). À l’adolescence, les TDS viennent compliquer des relations déjà difficiles avec le groupe (Phung et al. 2017). À l’inverse, les enfants bons dormeurs avec TSA présentent moins de problèmes affectifs et de meilleures interactions sociales que ceux qui souffrent de TDS (Malow et al. 2006).
À long terme, les TDS impactent d’autres domaines de la santé de l’enfant, comme la croissance et le développement cognitif. D’autre part, les TDS ont été associés à une altération des compétences cognitives de l’enfant : ses capacités d’attention et de compréhension, ou encore sa mémoire verbale (McCann et al. 2016). On peut alors observer une altération des performances scolaires (Hirata et al. 2016) et des scores de quotient intellectuel (QI) (figure) (Veatch et al. 2017).

Corrélation entre les QI verbal et non verbal et la durée du sommeil (d’après Veatch et al. 2017). Enquête américaine chez 2 714 enfants présentant des TSA (Simons Simplex Collection),comparant les symptômes du TSA chez des enfants présentant des TSA avec sommeil bref(≤ 7h) et sommeil long (≥ 11h).

Enfin, les TDS sont une source de souffrance pour l’enfant : un sommeil plus court est associé à une détérioration de la qualité de vie, par exemple dans le domaine de la vie sociale, des performances scolaires ou encore du confort physique (Delahaye et al. 2014).

Les troubles du sommeil ont-ils des répercussions sur la vie familiale ?

Les TDS sont associés à un niveau élevé de stress parental et familial et à une diminution de la cohésion familiale (Johnson et al. 2018). Pour les parents d’enfants avec TSA, les problèmes de sommeil sont les symptômes les plus souvent cités par les parents pour leur impact négatif sur la qualité de vie et le fonctionnement quotidien, et pour lesquels ils sont demandeurs d’aide (McConachie et al. 2018).

Classement par les parents des 10 items où des progrès sont attendus (d’après McConachie et al. 2018).

Les difficultés à s’endormir et l’incapacité à se reposer durant le sommeil sont les problèmes que les parents perçoivent comme les plus gênants (Mayes et al. 2009) car ils ont également une forte répercussion sur la qualité de vie familiale, par exemple sur la vie professionnelle des parents, le stress parental, la somnolence diurne des parents mais également ceux de la fratrie (Vasilopoulou et al. 2016, Polimeni et al. 2007)

Les troubles du sommeil sont-ils durables ?

S’ils ne sont pas pris en charge, les TDS des enfants avec TSA ou maladie neurogénétique ont tendance à persister (Cohen et al. 2014). La mélatonine présente des taux maximaux en période prépubère et diminue avec le déroulement de la puberté chez l’enfant à développement neurotypique. À ce jour, en l’absence de données longitudinales chez l’enfant et l’adolescent avec TSA, l’évolution des profils de sécrétion de la mélatonine dans les TSA n’est pas connue ; en revanche, certains auteurs ont observé dans des études transversales une possible amélioration des taux de sécrétion de mélatonine avec la puberté (voir Figure page 9,Tordjman et al. 2005).

Comment intervenir ?

Le traitement de première intention est l’hygiène du sommeil (Blackmer et al. 2016). Elle consiste à installer des conditions favorables à un sommeil efficace (par exemple, une chambre calme, sombre, à température ambiante adaptée), et à éliminer tous les facteurs modifiables qui entravent un bon sommeil. Mais elle tient aussi compte des habitudes dans la journée (activité physique, temps passé à l’extérieur, nombre et composition des repas etc.) (Schröder 2017). L’amélioration de l’hygiène du sommeil se fait bien sûr avec le concours des parents qui peuvent être aidés à gérer les TDS de leurs enfants par une guidance parentale. Une fois l’hygiène de sommeil optimisée, on organise une routine du coucher : mise en place d’un rituel qui implique l’enfant et au moins un adulte dans un rôle interactif ou de supervision dans l’heure précédant le coucher chaque nuit (Fletcher et al. 2017). On fixe un horaire constant pour aller au lit, un rituel d’endormissement calme et structuré, avec contrôle des facteurs environnementaux précédemment décrits (bruit, lumières, écrans, température de la chambre), et éventuellement, en fonction de l’âge, un dernier repas léger pour éviter les fringales nocturnes (Blackmer et al. 2016). À noter que les adolescents avec TSA ou maladie neurogénétique sont plus exposés aux TDS liés aux activités excitantes, notamment les écrans (Mazurek et al. 2016[B]). D’autres techniques comportementales plus spécifiques peuvent être ajoutées (par exemple, bedtime fading, contrôle du stimulus), en fonction de l’âge et du niveau de compréhension de
l’enfant ou de l’adolescent (Schröder 2017). Une prise en charge pharmacologique est indiquée si l’hygiène de sommeil et la prise en charge comportementale des troubles du sommeil ne suffisent pas, ce qui est fréquent (Blackmer et al. 2016). Le choix du traitement se fait en fonction du bilan de sommeil, notamment après avoir éliminé d’autres troubles du sommeil associés (comme le syndrome d’apnées du sommeil), avec la correction d’une éventuelle carence en fer. La mélatonine a également une efficacité démontrée sur la latence d’endormissement et – en fonction de la galénique – sur le temps total de sommeil et les réveils nocturnes (Blackmer et al. 2016, Gringras et al. 2017, Malow et al. 2012).

Groupe d’experts

Réalisé avec la contribution des Experts suivants :

PR. CARMEN SCHRÖDER – Pédopsychiatre

Chef du Service de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent
Pôle Psychiatrie, Santé Mentale et Addictologie
Hôpitaux Universitaires de Strasbourg & Université de Strasbourg
Centre International de Recherche en ChronoSomnologie (CIRCSom)
CNRS UPR 3212, Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives

PR. SYLVIE TORDJMAN – Pédopsychiatre

Chef du Pôle Hospitalo-Universitaire de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent (PHUPEA) – Université de Rennes 1 et Centre Hospitalier Guillaume Régnier – Rennes – Laboratoire Psychologie de la Perception (LPP), Université Paris Descartes et CNRS UMR 8242 – Paris

PR. PATRICIA FRANCO – Neuropédiatre

Responsable de l’unité de sommeil pédiatrique – Chef de service Adjoint du Service d’épileptologie clinique, des troubles du sommeil et de
neurologie fonctionnelle de l’enfant (ESEFNP) – Responsable du Centre de référence des narcolepsies et hypersomnies rares – Responsable d’un DIU de Physiologie et pathologie sommeil/ DIU du sommeil de l’enfant
Hôpital Femme Mère Enfant – CHU de Lyon HCL – GH Est & INSERM U1028, CRNL – Université Lyon 1

PR. RICHARD DELORME – Pédopsychiatre

Chef du service de Psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent – Hôpital Robert-Debré, Paris

DR. MICHEL LECENDREUX – Pédopsychiatre
Coordonnateur du Centre Pédiatrique des Pathologies du Sommeil
Responsable du Centre de Référence pour la Narcolepsie et les Hypersomnies Idiopathiques – Président du comité scientifique de l’association HyperSupers TDAH France – CHU Robert-Debré, Paris

DR. MARION BROQUERE – Pédopsychiatre
Responsable de l’unité régionale d’évaluation des Troubles du Spectre de l’Autisme – CRA Midi-Pyrénées – Service Universitaire de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent (SUPEA) – Centre Hospitalier Universitaire Toulouse

DR. BRUNO CLAUSTRAT – Docteur en Pharmacie
Biologiste honoraire – Hôpitaux de Lyon

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